JE：左边金丸减轻幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎

数据分析文化背景：慢性萎缩性病症(CAG)是一种常见的消化系统疾病，肠道特罗斯季亚涅齐传染可持续性CAG,最终可引发胃癌。右侧金丸引自《丹溪心法》，由黄连、吴茱萸按6:1小组成，具有痰肝火，行湿，开痞结之功效，肿肝火犯胃，嘈杂吞酸，呕吐胁痛，筋疝痞结，霍乱转筋。右侧金丸被列入《中所国中药》(2015年版)，是诊断上化疗食管炎、病症、消化性溃疡等疾病的惯用方剂。右侧金丸已相当多应用于诊断，其化疗CAG的必要已为不清楚。

数据分析方法有：建立肠道特罗斯季亚涅齐抑制作用于SD毒素CAG静态（对照小组，静态小组，右侧金丸低、中所、低静脉注射小组，奥美拉唑小组），通过胃小组织生物化学和血清瘙痒生物体测定毒素的瘙痒技术水平和肺部烧伤。通过GES-1巨噬细胞静态测定右侧金对巨噬细胞活力和构造的优化。此均，通过测定JMJD2B/COX-2/VEGF轴和HMGB1/NF-κB信号途径的比起mRNA和巨噬细胞内表达出来技术水平，不够进一步了解右侧金丸对肠道特罗斯季亚涅齐抑制作用于CAG的化疗抑制作用和有可能的必要。

数据分析结果：静态小组血清IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF技术水平较对照小组总体上升。与静态小组比起,右侧金丸低静脉注射小组(2.52 g / kg)可总体增大血清IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF技术水平。

生物化学观察推测，对照小组毒素粘膜完整，有紧密、丰富、渐进的胃腺。CAG静态毒素固有突起缺陷，肺部部分剥落，肺部中所性粒巨噬细胞浸润。奥美拉唑小组和右侧金丸小组毒素水肿、充血、松弛、萎缩明显优化。其中所，低静脉注射小组瘙痒巨噬细胞浸润总体下降，胃粘膜烧伤下降。比起较，完全相同酸度的右侧金丸对肺部突起有完全相同程度的修复抑制作用，得出结论右侧金丸对肠道特罗斯季亚涅齐抑制作用于的CAG毒素有一定的化疗抑制作用。

CCK-8法测定GES-1巨噬细胞活力比起较，60 μg/mL右侧金丸对巨噬细胞有较好的保护抑制作用，以其为最佳酸度实地其保护抑制作用。此均，低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的肠道特罗斯季亚涅齐传染引发JMJD2B静脉注射依赖性表达出来，最终选择MOI 50:1持续12 h的传染进行时不够进一步数据分析。发射光谱染色扫描比起较，右侧金丸能有利于GES-1巨噬细胞增殖，优化肠道特罗斯季亚涅齐抑制作用于的胃上皮巨噬细胞烧伤。

毒素免疫小组化结果推测，静态小组的JMJD2B、COX-2表达出来技术水平低于对照小组，右侧金丸化疗增大了JMJD2B、COX-2的表达出来需求量。体内均RT-qPCR和western blotting结果推测，与对照小组比起，肠道特罗斯季亚涅齐传染能总体提低JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 巨噬细胞内和mRNA比起表达出来需求量。右侧金丸化疗可总体增大这些mRNA和巨噬细胞内的表达出来，且低静脉注射小组的效果不够总体。

此均，肠道特罗斯季亚涅齐能总体提低毒素和GES-1巨噬细胞中所HMGB1、MyD88和RAGE mRNA比起表达出来需求量。右侧金丸处理增大了这些突变的表达出来技术水平，其中所低静脉注射小组最总体。与对照小组比起，传染肠道特罗斯季亚涅齐后HMGB1、NF-κB p65和RAS巨噬细胞内表达出来总体提低，右侧金丸可静脉注射依赖性地增大HMGB1、NF-κB p65和RAS巨噬细胞内表达出来。免疫发射光谱推测,传染肠道特罗斯季亚涅齐引发HMGB1表达出来上升和NF -κB p65核分裂在后,这一趋势是通过右侧金丸化疗优化。这些比起较右侧金丸可以通过增大HMGB1 / NF -κB信号途径表达出来优化肠道特罗斯季亚涅齐传染引发的胃烧伤和瘙痒。

数据分析论证：右侧金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF轴和HMGB1/NF -κB信号途径抑制肠道特罗斯季亚涅齐抑制作用于的瘙痒加成，从而能避免胃粘膜烧伤。该数据分析结果提示右侧金丸在CAG化疗中所的潜在抑制作用，有待不够进一步数据分析。

历史文献来源：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855