ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护蛋白的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默伤寒的特罗斯季亚涅齐】细胞核核（为细胞核共享总能量的，细胞核内部的小动力）烧伤 - 触发阿尔茨海默伤寒更早时有发生，并或许为疗法共享希望。因此，在“老年痴呆症与痴呆症”时代周刊上刊出的一项新近研究课题得借助于结论，推测寡聚体牛奶样受体β是一种高神经毒素的受体质，会毁损细胞核核。该研究课题还了解到了重构如何受保护人类有机体核防止这种损害。爱达荷州祚大学助手教授亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）问道：“细胞核核是有机体核的主要总能量来源，总能量代谢原因已经被验证是阿尔茨海默伤寒早期的事件之一”。阿尔茨海默氏症毁损脑组织，毁损人们思考，遗忘，执行者，社交和单一日常生活的能力也。这是旧金山最少见的痴呆症和第六大临终时亡原因，有超过五百万的人罹患这种疾伤寒。随着人口老化，旧金山阿尔茨海默伤寒的负担越来越重。从2017年到2050年，老年痴呆症和其他痴呆症的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾伤寒的其发展，这种疾伤寒会改变脑的生物学和化学反应，造成神经或轴突临终时亡，组织萎缩。目前还没有人治愈或必需的疗法方法，减缓阿尔茨海默伤寒的不足之处。目前为止更早组织改变的先兆是在阿尔茨海默氏症的举动症突起借助于现以前顺利进行特训；然而，尽管有一些强有力的概念，确切的原因基本上是一个谜。牛奶样β和阿尔茨海默伤寒关于阿尔茨海默伤寒源于的一个主要概念并不认为，叫做牛奶样受体β的黏稠受体质片断的积累引发了脑当中造成疾伤寒的事件末端。拥护这种牛奶样受体概念的主要确凿是临终时于阿尔茨海默伤寒的人的脑解剖学具有两种有所不同类型的所致受体质积聚：细胞核内的无法解释和细胞核间的斑块。阿尔茨海默氏症的这些外观上主要断定在艾利体，脑皮层以及环绕着在额叶下的脑其他各部位，对于有意识，遗忘和研习很关键。然而，随着更险恶地研究课题了这种疾伤寒及其或许的原因，这项新近研究课题的作者问道，牛奶样受体概念的问题已经借助于现。例如，一些研究课题报告问道，尽管脑当中存在牛奶样受体斑块，但一些老年患儿在有意识和遗忘不足之处没有人推测借助于微小的原因，而其他罹患严重阿尔茨海默氏症突起的患儿却展示借助于借助于很少的所致牛奶样受体。质疑牛奶样受体概念的另一个原因是，以牛奶样受体作为疗法阿尔茨海默伤寒的一种方法的实验者药物在动物模型当中推测借助于令人尴尬的结果，并且未正当下降。这些问题造成研究课题部门并不认为斑块和无法解释或许在阿尔茨海默氏症的中期借助于现，并限于其他触发原因。细胞核核的关键作用？细胞核核是细胞核内部的相对来问道隔室，氧和营养物质转化为三磷酸乙酰（ATP），ATP是细胞核文艺活动的主要燃料来源。细胞核核在阿尔茨海默伤寒当中起关键关键作用，不仅作为贡**，而且作为疾伤寒的涡轮机原因。当前的争论不休从提示β牛奶样受体引起细胞核核功能障碍到提议细胞核核变化的“激活”“基准地变为”牛奶突起受体β的其发展。辩论当中的另一个论者提借助于，在阿尔茨海默伤寒当中，牛奶突起受体β的“移动性神经毒素”型式 - 被叫做寡聚牛奶突起受体β便是加速了随着年龄其本质时有发生的细胞核核衰退。这项研究课题低聚β牛奶样受体对有机体核细胞核核影响的新近研究课题为这一方向共享了新近的确凿。细胞核核的毁损Mastroeni哈佛大学及其同事在临终时于阿尔茨海默伤寒的患儿脑当中所含了艾利体当中的柱体轴突。已经将柱体轴突阐述为脑的“推动器和振动器”并且对于知觉处理过程是关键的。神经系统萎缩疾伤寒如阿尔茨海默氏症相比之下地杀临终时这些细胞核。当他们研究课题了艾利柱体轴突时，表明他们的细胞核核被寡聚牛奶样受体β毁损了。他们断定，当人类神经母细胞核瘤细胞核暴露于神经毒素受体质时，细胞核核基因的表达下降了。其他类型的细胞核，如心形胶质细胞核和小胶质细胞核，可从相同的阿尔茨海默伤寒影响的脑的艾利当中所含，没有人推测细胞核核受损的确凿。心形胶质细胞核和小胶质细胞核维持化学平衡和共享营养。重构可以受保护轴突在另一系列的实验者当中，研究课题部门用实验者室当中的人类轴突而无须处理过程了与CoQ10结构相似的氟化，该氟化被叫做增强ATP和放宽应激，另一个过程可以降解细胞核核。当他们将重构的轴突暴露于寡聚牛奶突起受体β时，展示借助于借助于细胞核核发育的先兆减少。他们并不认为这一结果或许为阿尔茨海默伤寒的新近疗法铺平道路。“这项研究课题强化了寡聚牛奶突起受体β对轴突细胞核核的神经毒素，强调了受保护性氟化受保护细胞核核防止寡聚牛奶突起受体β神经毒素的关键性。”便是Diego Mastroeni哈佛大学原始借助于处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Wild Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.