Dev Cell：不致癌症扩大、转移的保护性“屏障”

科学家找到一种“生物外围”，可以阻止肝细胞会产生更进一步，更不可或缺的是，阻止移转到。启动时亦同（Activins）是一系列不可或缺微生物学功能蛋白，包括可调月经、细胞会细胞分裂、同化、衰老、代谢、体内平衡、免疫反应会、伤口修复和甲状腺功能。启动时亦同B是启动时亦同蛋白的一种。它联结并启动时一种被称作ALK7的受体——内皮细胞β（TGF）受体超家族成员。当被启动时时，ALK7会会有水分子和生化反应会的多米诺效应（“讯号自营”），所致细胞会内发生各种变异。现在，由EPFL Douglas Hanahan实验室他组织的一个研究者小组找到，肝细胞会表示的启动时亦同B和ALK7可以产生一个“外围”，不仅能防范产生更进一步，而且可以防范移转到。这个工程建设是由Hanahan实验室的以前芝加哥大学Iacovos P. Michael他组织的。研究者人员在脑癌胰腺脊髓甲状腺或癌症的小鼠中研究者了ALK7讯号自营。他们找到，当受体被启动时亦同B启动时时，肝细胞会通过一个被称作衰老的操作过程失踪。相反，阻断ALK7的启动时可以使肝细胞会任由失踪，并成功移转到到各种肾脏，如肝脏、肺部和大脑。肝细胞会任由启动时亦同/ALK7 “外围”的途径是通过大幅提高启动时亦同B和/或大幅提高ALK7。Hanahan真是：“这项研究者强化了细胞会衰老是发生的一个不可或缺障碍这一概念，肝癌细胞会任由衰老是肝癌细胞会在恶性和移转到操作过程中的一个关键融为一体灵活性。”此外，本研究者还找到，ALK7的存在与各种肝癌（包括癌症）病征的无复发生存期更长具体。值得注意的是，较高水准的ALK7表示也与癌症病征显著移转到以前间隔时间过长具体。这项研究者介绍了保护性启动时亦同B/ALK7 “外围”在世界上一种未被推崇的依赖性，它会会有表示ALK7的细胞会衰老，因此，这些细胞会不被“特许”在其配体浸泡的特定许多组织微环境中细胞分裂。“说明肝细胞会如何关键在于物质各种各样的“交通管制点”来预防恶性是解读微生物学和疾病发病前提的不可或缺一步，”Iacovos Michael真是。原始中有：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.